ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ NK-КЛЕТОК ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: РОЛЬ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

Авторы

  • Gulzada K NURGALIEVA НАО «Казахский национальный университет имени аль-Фараби
  • Svetlana G SHURATOVA НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
  • Gulnur K ZAKIRYANOVA НАО «Казахский национальный университет имени аль-Фараби
  • Nikolay N BELYAEV Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера

DOI:

https://doi.org/10.31082/1728-452X-2020-219-2220-9-10-23-27

Ключевые слова:

острый инфаркт миокарда, NK-клетки, циркулирующие иммунные комплексы

Аннотация

NK-клетки играют важную роль в патогенезе атеросклероза cells, используя свои цитотоксические механизмы, которые участвуют в инициации, прогрессии и разрыва атеросклеротических бляшек, приводящего к острому инфаркту миокарда (ОИМ). Однако данные об их цитолитической активности в постинфарктный период остаются противоречивыми.

Целью этой работы явилось изучение динамики изменения цитолитической активности NK-клеток в первые три недели после инфаркта миокарда в связи уровнем циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в периферической крови.

Материал и методы. У 35 больных после развития ОИМ на 1-е, 7-е и 21-е сутки и 16 здоровых доноров изучали цитолитическую активность NK-клеток мононуклеарной фракции периферической крови, оцениваемую в реакции цитолиза клеток эритролейкемии К-562 в условиях in vitro, и содержание в сыворотке крови ЦИК с помощью метода преципитации полиэтиленгликолем-6000.

Результаты и обсуждение. ОИМ у большей части больных приводил к функциональной анергии NK-клеток, а у меньшей – к нарастанию их цитотоксичности. Постинфарктный период характеризовался повышенным содержанием ЦИК, уровень которых положительно коррелировал с развитием функциональной анергии NK-клеток. Обсуждаются возможные механизмы развития как функциональной анергии, так и возрастания NK-клеточной активности в постин фарктный период.

Библиографические ссылки

Hansson GK, Hermansson A. The immune system in atherosclerosis. Nat Immunol. 2011;12:204-212. DOI:10.1038/ni.2001

Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature. 2011;473:317–325. PMID: 21593864. DOI: 10.1038/nature10146, [Indexed for MEDLINE]

Generali E., Folci M., Selmi C., Riboldi P. Immune-Mediated Heart Disease. In: Sattler S., Kennedy-Lydon T. (eds) The immunology of cardiovascular homeostasis and pathology. Advances in experimental medicine and biology, Vol 1003. Cham: Springer; 2017. P. 145-171. DOI 10.1007/978-3-319-57613-8_8

Yan W, Song Y, Zhou L, et al. Immune cell repertoire and their mediators in patients with acute myocardial infarction or stable angina pectoris. Int J Med Sci. 2017;4(2):181-190. PMID: 28260995, DOI:10.7150/ijms.17119, [Indexed for MEDLINE]

O'Donohoe TJ, Schrale RG, Ketheesan N. The role of anti-myosin antibodies in perpetuating cardiac damage following myocardial infarction. Int J Cardiol. 2016;209:226–233. DOI:10.1016/j.ijcard.2016.02.035

Kaya Z, Leib C, Katus HA. Autoantibodies in heart failure and cardiac dysfunction. Circ Res. 2012;110(1):145-158. DOI: 10.1161/ CIRCRESAHA.111.243360

Рысмендиев А.Ж., Шуратова С.Г., Имантаева Г.М. Иммунология ишемической болезни сердца. - Алматы, 2001. - 109 с. [Rysmendiev AZh, Shuratova SG, Imantaeva GM. Immunologiia ishemicheskoi bolezni serdtsa [I mmunology of ischemic heart disease]. Almaty; 2001. 109 p.]

Lluberas N, Trías N, Brugnini A et al. Lymphocyte subpopulations in myocardial infarction: a comparison between peripheral and intracoronary blood. SpringerPlus. 2015;4(1):744. DOI: 10.1186/ s40064-015-1532-3

Mandal A, Viswanathan Ch. Natural killer cells: In health and disease Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2015;8(2):47–55. DOI: http:// dx.doi.org/10.1016/j.hemonc.2014.11.006

Kyaw T, Peter K, Li Y, et al. Cytotoxic lymphocytes and atherosclerosis: significance, mechanisms and therapeutic challenges. British J Pharmacol. 2017;174(22):3956–3972. PMID: 28471481 DOI: 10.1111/bph.13845, [Indexed for MEDLINE]

Bonaccorsi I, De Pasquale C, Campana S, et al. Natural killer cells in the innate immunity network of atherosclerosis. Immunol Lett. 2015;168(1):51-57. DOI: 10.1016/j.imlet.2015.09.006

Yan W, Zhou L, Wen S, et al. Differential loss of natural killer cell activity in patients with acute myocardial infarction and stable angina pectoris. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(11):14667-14675. PMID: 26823790, [Indexed for MEDLINE]

Pedersen BK, Thomsen BS, Nielsen H. Inhibition of natural killer cell activity by antigen-antibody complexes. Allergy. 1986;41:568-574. PMID: 3492939, DOI: 10.1111/j.1398-9995.1986. tb00348.x, [Indexed for MEDLINE]

Magister Š, Tseng HC, Bui VT. Regulation of split anergy in natural killer cells by inhibition of cathepsins C and H and cystatin F. Oncotarget. 2015;8(6):22310-22327. PMID: 26247631, DOI: 10.18632/oncotarget.4208, [Indexed for MEDLINE]

Abdul-Hassan A, Al-Hassan A. Cytokines profile in patients with acute myocardial infarction. J Al-Nahrain Univers Science. 2012;15(4):161-167. PMID: 28683166. DOI: 10.1111/eci.12785. [Indexed for MEDLINE]

Saadoun D, Rosenzwajg M, Joly F, et al. Regulatory T-cell responses to low-dose interleukin-2 in HCV-induced vasculitis. N Engl J Med. 2011;365:2067–2077. DOI: 10.1056/NEJMoa1105143

Zhao TX, Kostapanos M, Griffiths Ch, et al. Low-dose interleukin-2 in patients with stable ischaemic heart disease and acute coronary syndromes (LILACS): protocol and study rationale for a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase I/II clinical trial. BMJ Open. 2018;8:e022452. PMID: 30224390, DOI: 10.1136/ bmjopen-2018-022452, [Indexed for MEDLINE]

Загрузки

Опубликован

2020-10-07

Выпуск

Раздел

Articles